Las mujeres son mucho más propensas que los hombres a sufrir el síndrome de intestino irritable, una enfermedad crónica que causa dolor abdominal, hinchazón y molestias digestivas, pero ¿por qué? Un equipo científico comprobó, en un experimento en ratones, que la explicación estaría en el estrógeno.
En concreto, el equipo de la Universidad de California en San Francisco, Estados Unidos, describe en la revista Science que el estrógeno activa vías hasta ahora desconocidas en el colon que pueden desencadenar dolor y hacer que el intestino femenino sea más sensible a ciertos alimentos y a sus productos de degradación.
Cuando se administró estrógeno a ratones machos para imitar los niveles que se encuentran en las hembras, su sensibilidad al dolor intestinal aumentó hasta igualarse a la de las hembras.
La investigación, dirigida por Holly Ingraham, Archana Venkataraman y David Julius, no solo explica el predominio femenino en los trastornos de dolor intestinal, sino que también apunta a posibles nuevas formas de tratar estas afecciones.
"Sabíamos que el intestino tiene un sofisticado sistema de detección del dolor, pero este estudio revela cómo las hormonas pueden aumentar esa sensibilidad al aprovechar este sistema a través de una interesante y potente conexión celular", detalla Julius, quien en 2021 ganó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por sus trabajos sobre el dolor.
Investigaciones anteriores habían insinuado que el estrógeno era el responsable de las tasas más altas del citado síndrome en las mujeres, pero no el motivo. Para comprender cómo podría estar involucrado, los investigadores primero necesitaban ver exactamente dónde actuaba la hormona en el intestino, explica un comunicado de la universidad californiana.
El primer paso fue, por tanto, visualizar receptores de estrógeno a lo largo del intestino femenino.
El equipo esperaba verlos en las células enterocromafines, que ya se sabía que enviaban señales de dolor desde el intestino a la médula espinal. En cambio, se llevaron una sorpresa: los receptores de estrógeno se agrupaban en la parte inferior del colon y en un tipo de célula diferente conocida como células L.
Los científicos reconstruyeron una compleja reacción en cadena que se produce cuando el estrógeno se une a las células L. En primer lugar, este hace que las células L liberen una hormona llamada PYY (péptido YY). A continuación, el PYY actúa sobre las células enterocromafines vecinas, lo que las lleva a liberar el neurotransmisor serotonina, que activa las fibras nerviosas sensibles al dolor.
En ratones hembras, la extirpación de los ovarios o el bloqueo del estrógeno, la serotonina o el PYY redujeron drásticamente el intenso dolor intestinal observado en estas.
El aumento de PYY no fue la única forma en que las células L respondieron al estrógeno. Los niveles de otra molécula, llamada Olfr78, también aumentaron.
Estas observaciones podrían explicar por qué las dietas bajas en carbohidratos Fodmap (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables) ayudan a algunos pacientes con este síndrome.
Al consumir menos Fodmap, los pacientes pueden estar evitando la activación de Olfr78 y, a su vez, impidiendo que las células L produzcan más PYY, que es la sustancia que transmite el dolor.
Las vías aquí identificadas podrían aprovecharse como nuevos objetivos farmacológicos, lo que ya están estudiando los científicos, además de plantearse qué otras hormonas, como la progesterona, podrían influir en la sensibilidad intestinal y cómo el embarazo, la lactancia y los ciclos menstruales normales afectan a la función intestinal.
Con información de EFE / Foto: Ilustrativa de Pexels
