Un estudio identificó una proteína hepática que actúa como un "sensor" fundamental para que el hígado se adapte a la transición entre el ayuno y la alimentación.
Publicado en la revista Science Advances, el trabajo desvela un mecanismo clave en la forma en que este órgano procesa los azúcares y las grasas, que tiene implicaciones directas en enfermedades como la diabetes, la obesidad y la enfermedad hepática metabólica.
El equipo de investigación se centró concretamente en el succinato, que, además de servir para obtener energía, actúa como señal en otras células mediante un receptor llamado SUCNR1.
Según el estudio, este receptor es especialmente abundante en una zona concreta del hígado y aumenta durante su desarrollo, algo que sugiere un relevante papel en la función hepática.
Los investigadores estudiaron ratones que carecen de SUCNR1 y descubrieron que, en ausencia de este, el hígado "se activa en exceso" y produce más glucosa de la necesaria en ayuno.
A esto se suma una menor capacidad de su organismo para adaptarse correctamente a los cambios que resultan después de comer.
Así, la falta de este receptor altera la forma en que las células del hígado utilizan la glucosa para producir energía, provocando la dependencia de otros nutrientes y una recuperación incompleta de las reservas de energía de las células.
Los autores destacan que entender este proceso abre nuevas vías terapéuticas, ya que el hígado pierde precisamente esta capacidad de adaptación en pacientes con patologías metabólicas.
En la investigación colaboraron el Institut de Recerca Biomèdica Catalunya Sud (IRB CatSud), el Ciberdem -Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas- y la Universitat Rovira i Virgili (URV), todas entidades españolas.
